多発性硬化症(MS)では特定の腸内細菌が著しく減少―国立精神神経センターの研究


立精神神経センター(NCNP)が多発性硬化症(MS:Multiple Sclerosi)の腸内細菌叢(腸内フローラ)についての研究を発表していました。

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腸内フローラでクロストリジウム属細菌が著しく減少

今回の発表は、東京大学の服部正平教授、麻布大学の森田英利教授、順天堂大学の三宅幸子教授の共同研究です。

研究では、20名の再発寛解型のMS患者と、健常者40名の腸内フローラを比較しました。

数百種類の菌種の同定、多様性の評価などを行ったところ、以下の3点が明らかになりました。

■種類と多様性
MS患者は健常日本人にほぼ匹敵する種数・多様性をもっていた。

■細菌種の構成
MS患者同士の構成のばらつきが大きい。中等度の細菌叢の構造異常(Dysbiosis)があると考えられる。

■有意に増加・減少している細菌
MS患者では、健常者より減少している細菌種が19種、増加している細菌種が2種あった。特に減少している菌種の大部分はFirmicutes門クロストリジウム属の菌だった。

MSで減少しているクロストリジウム属の菌は、炎症性のリンパ球を抑制する役割に関与していると考えられているそうです。

そのため、腸内フローラの変化が、自己免疫疾患としての多発性硬化症の発症の原因と密接に関係している可能性があります。

多発性硬化症の増加は食習慣の変化?

特定疾患受給者数の推移をみると、多発性硬化症は、過去30年間で患者数が約1000人から2万人近くまで10倍以上に増加しました。

他の自己免疫疾患やアレルギーも、近年、患者数が爆発的に増加していることが知られています。

研究チームは、

患者数増加の背景には、日本人の食生活の変化などの環境因子の変化が腸内細菌に影響を及ぼし、発症しやすくなったのではないかという仮説

を立てています。

今後、MSの類縁疾患である視神経脊髄炎や、炎症性腸疾患や関節リウマチなど他の自己免疫疾患の腸内フローラの状態とも比較して、病態解明を進めるそうです。

マイクロバイオームと「抗生物質の冬」

このブログで取り上げてきた情報からすると、腸内フローラの変化は、単なる食習慣の変化による問題とは考えづらい気がします。

腸内細菌の研究の権威マーティン・ブレイザーによる失われてゆく、我々の内なる細菌では、腸内細菌叢(腸内フローラ)は、マイクロバイオームと呼ばれています。

これまで細菌は植物相(フローラ)に分類されていましたが、現在では微生物相(マイクロバイオータ)に分類されているため、より広い概念であるマイクロバイオームのほうがふさわしいとされています。

人の腸内細菌を含めたマイクロバイオームが劇的な変化を示し、難病が増加している背景には、単なる食習慣の変化のみではなく、抗生物質のような人工的な化学物質の乱用が関係しているとされています。

抗生物質はヒトの腸内細菌を殺しますが、同時に成長促進剤として家畜のエサなどにも含まれていて、家畜の肉や乳製品、ひいては、家畜の堆肥を使って作られた作物の土壌にも浸透しています。

抗生物質が自然界のあらゆるところに行き渡ることで「抗生物質の冬」が生じ、自然界全体のマイクロバイオームが貧しくなり、バランスが破壊されていると考えられています。

加えて、親から子に受け継がれる腸内細菌の減少や、子どものころから「清潔」な環境で育つことも、腸内細菌の貧困につながっているとされています。

もしそうであれば、多発性硬化症をはじめ、自己免疫疾患の増加を、単なる一国、個人の食習慣の変化の結果ととらえるのは、問題の本質を見誤っているようにも感じます。

いずれにしても、腸内細菌、マイクロバイオームの研究がこれから進むにつれ、さまざまな難病、現代病の原因が明らかになると思われます。

最近の多発性硬化症に関する別のニュース

最後に、最近見つけた多発性硬化症に関する別のニュースを載せておきます。

医薬品第一部会、「コパキソン」を了承  持ち越しの「イグザレルト」も│日刊薬業

多発性硬化症再発予防薬「コパキソン皮下注20mgシリンジ」(一般名=グラチラマー酢酸塩)が承認されました。

神経のさやが壊れる難病「脱髄疾患」、子どもがかかったら治る?後遺症は?│Medエッジ

カナダで後天性脱髄症候群(多発性硬化症を含む)と診断された子ども283人の予後を追跡調査したところ、回復しなかった子どもは1割に当たる27人でした。回復した子どもでも、5年後には、59人(21%)が多発性硬化症と診断されていました。

多発性硬化症の疲労症状に指圧が有効 - MEDLEYニュース はてなブックマーク - 多発性硬化症の疲労症状に指圧が有効 - MEDLEYニュース

多発性硬化症の女性患者100名を対象に指圧を行うと、指圧直後、2週間後、4週間後でそれぞれ疲労が改善しました。

プレスリリース - 髄鞘再生に関わる分子機構の解明 〜神経回路の絶縁シートが回復する仕組み〜 はてなブックマーク - プレスリリース - 髄鞘再生に関わる分子機構の解明 〜神経回路の絶縁シートが回復する仕組み〜

脱髄で傷ついた神経からpleiotrophinが分泌されて,その周囲に存在するOPCsのPTPRZに作用することで,髄鞘を形成するオリゴデンドロサイトへの分化・成熟を促し,脱髄修復を効率的に進めている仕組みが明らかになった。

多発性硬化症などの脱髄疾患において再ミエリン化を積極的に促すような薬剤として,PTPRZの働きを止める化合物の有望性が示唆された。

腸内細菌の変化と難病との関係についてはこちらもご覧ください。

腸内細菌の絶滅が現代の慢性病をもたらした―「沈黙の春」から「抗生物質の冬」へ
2015年の「世界で最も影響力のある100人」に選ばれたマーティン・ブレイザー教授の「失われていく、我々の内なる細菌」から、抗生物質や帝王切開などによってもたらされている腸内細菌(
自閉症や慢性疲労症候群の脳の炎症は細菌などの不在がもたらした?―寄生虫療法・糞便移植で治療
感染症の減少と同時に増加してきているアレルギー、自己免疫疾患、自閉症。その背後には、抗生物質の乱用や衛生改革がもたらした、微生物の生態系のバランスの崩壊による人体の免疫異常があるの
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マイクロバイオーム / 多発性硬化症